Neues Tiermodell zur Beobachtung des Transports von Mitochondrien in lebenden Nervenzellen

Durchsichtiger „MitoFish“ eröffnet neue Einblicke in neurologische Erkrankungen

Zebrafischkopf mit Axonmembranen (gelb) und Mitochondrien (blaugrün) markiert - Bild: L. Godinho and T. Misgeld, TUM

05.12.2012,  Forschung

In einem neuen Modellsystem können Prozesse, die bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit und bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen, besser untersucht werden. Es könnte zudem Ansatzpunkte für neue wirksame Medikamente bieten. Der Zebrafisch, der in seinen frühen Lebensphasen durchsichtig ist, ermöglicht hier neue Einblicke. Münchner Forscher entwickelten mit dem transgenen „MitoFish“ ein Modellsystem, in dem sie innerhalb einzelner Neuronen am lebenden Tier beobachten können, wie der Transport von Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, bei Gehirnerkrankungen beeinträchtigt wird.

Neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Erkrankung, Parkinson, ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) und MS (Multiple Sklerose) zeigen ganz verschiedene Symptome, und unterscheiden sich in ihrem Verlauf. Auf der Ebene einzelner Neuronen jedoch, kann man bei einer Vielzahl degenerativer Erkrankungen gemeinsame Mechanismen beobachten. Beispielsweise ist eine Beeinträchtigung des Transportes von Mitochondrien in Nervenfasern ein weit verbreitetes Phänomen, das den Abbau von Nervenzellen beschleunigen könnte. Mitochondrien sind essentielle Organellen, die Zellen die notwendige Energie liefern, aber auch andere wichtige Aspekte des zellulären Verhaltens regulieren. Gerade in Nervenzellen, die besonders viel Energie verbrauchen, müssen auch lange Fortsätze, die Axone, mit Energie und daher mit Mitochondrien versorgt werden. Erste Erkenntnisse zum Transport von Mitochondrien bei neurodegenerativer Erkrankungen stammen vor allem aus Mausmodellen. Die Beobachtung von mitochondrialem Transport in Zebrafischen und die Entwicklung eines weiteren Tiermodells — des MitoFish — zur Untersuchung von Mitochondrien, eröffnen jetzt neue Möglichkeiten.

Das neue Modell wurde gemeinsam von Prof. Dr. Thomas Misgeld und Dr. Bettina Schmid entwickelt. Misgeld hat den Lehrstuhl für Biomolekulare Sensoren an der Technischen Universität München inne. Schmid leitet eine Forschergruppe am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Kooperation mit Prof. Christian Haass, Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU). „Diese Zusammenarbeit hat uns Zugang zu einem Modellsystem gegeben, in dem wir versuchen können, den Lebenszyklus bestimmter Zellorganellen – in diesem Fall der Mitochondrien – direkt in einer lebenden Zelle, die sich in ihrer physiologischen Umgebung entwickelt, zu studieren“, sagt Misgeld. „Viele Aspekte der Organellenbiologie verstehen wir nicht gut genug, um sie in anderen, einfacheren Systemen nachzustellen, sodass wir einfach den Zebrafisch nutzen, der dies quasi für uns erledigt.“



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